При инсулинзависимом диабете гипергликемия сопровождается рядом других метаболических нарушений: гиперлипидемией, гиперлактатемией, кетозом. Главным принципом при терапии диабета является нормализация углеводного обмена с целью устранения гипергликемии, а первичными критериями этой компенсации принимаются отсутствие сахара в моче и снижение концентрации глюкозы в крови в течение 24 ч. Такая коррекция диабета обычно обеспечивается выбором диеты, введением инсулина, приемом негормональных препаратов, снижающих уровень сахара в крови, или их комбинациями.

Утилизация глюкозы в периферических тканях изменяется в зависимости от концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови. Любое увеличение уровня жирных кислот или кетоновых тел приводит к угнетению утилизации глюкозы в тканях, ее накоплению в плазме и к стимуляции окисления жирных кислот. Это наблюдается как при нормальной, так и при повышенной концентрации инсулина. Напротив, введение глюкозы вызывает снижение скорости окисления жирных кислот и ускорение утилизации глюкозы на периферии. Другими словами, снижение уровня жирных кислот и кетоновых тел в плазме может стимулировать утилизацию глюкозы тканями и, как следствие, снижать уровень глюкозы в плазме.

В своих экспериментах мы наблюдали, что прогрессивное развитие диабета у крыс после введения аллоксана, судя по концентрации глюкозы в крови, сильно зависит от состояния липидного обмена. Было показано, что животные, которым был введен алоксан, могут быть разделены на две группы, условно названные нами "с диабетом" и "без диабета". У части крыс введение аллоксана вызывало, как и следовало ожидать, повышение концентрации глюкозы в крови до уровня, намного превышающего норму. У другой части животных концентрация глюкозы почти не изменялась.